Un patient de 51 ans aux antécédents d’hépatite B chronique et de leucémie aiguë myéloïde (LAM) de type 2 en rechute, est référé aux urgences pour un tableau d’éruption cutanée fébrile quatre jours après une injection sous cutanée d’Azacitidine sur le bras droit. On note un placard érythémateux infiltré avec un centre bulleux sur la face externe du bras droit, des lésions papuleuses érythémato-violacées sur le tronc et le visage. Il présente une bicytopénie : hémoglobine à 9 g/dL, plaquettes à 21 G/L ; tandis que le taux de polynucléaires neutrophiles (PNN) est à 2,8 G/L et la CRP à 140 mg/L. La biopsie cutanée réalisée sur le bras gauche montre un épiderme dystrophique. Le derme présente un infiltrat constitué de nappes de neutrophiles avec des débris nucléaires, associé à quelques éléments d’allure histiocytaire et lymphocytaire. On note la présence de quelques blastes. Le bilan infectieux, comprenant plusieurs paires d’hémocultures, un ECBU et un prélèvement de gorge streptococcique, est négatif.

Une patiente de 69 ans consultait aux urgences pour une tuméfaction du creux sus claviculaire gauche d’apparition brutale après le déjeuner et après avoir fait du vélo d’appartement, non douloureuse, sans signes inflammatoires locaux, sans fièvre, sans altération de l’état général, sans dysphagie ni odynophagie. Elle rapportait un épisode identique quatre ans auparavant, ayant régressé spontanément. Dans ses antécédents, on notait une hypertension artérielle, un reflux gastro-oesophagien, une thyroïdectomie partielle droite pour nodule ainsi qu’une appendicectomie. Le bilan biologique ne retrouvait pas de syndrome inflammatoire. L’examen ORL ne retrouvait pas d’anomalie. Un scanner cervico-thoracique était réalisé.

Un patient âgé de 23 ans né en Île-de-France, consultait en ophtalmologie pour une majoration progressive d’une tuméfaction orbitaire évoluant depuis un mois. Ce patient travaillait sur des chantiers du bâtiment et des travaux publiques depuis deux ans et n’avait jamais quitté la France. Il pratiquait le football. Il ne fumait pas et n’avait pas d’antécédent familial ou personnel notable. Le patient avait déjà consulté à plusieurs reprises en ville pour l’apparition un mois auparavant d’une masse orbitaire. Celle-ci grossissait et devenait de plus en plus douloureuse, entrainant la fermeture complète de l’œil gauche. Il avait été traité en ville par antibiotique pour une suspicion d’ethmoïdite avec cellulite orbitaire, sans efficacité. A l’examen on retrouvait la volumineuse masse avec fermeture totale de l’œil. Le reste de l’examen clinique ne retrouvait pas d’autre anomalie. Le scanner montrait une volumineuse masse sinuso-orbitaire. Le bilan biologique retrouvait des leucocytes à 8,8 G/L avec 4,7 G/L de neutrophiles, 0,7 G/L d’éosinophiles, 2,6 G/L de lymphocytes. La CRP était à 50mg/L ; la créatinémie à 60 micromol/L, sans protéinurie. La glycémie à jeun était à 5,4 mmol/L. La sérologie VIH et les ANCA étaient négatifs. Une biopsie de la masse retrouvait un tissu fibreux infiltré par de nombreux lymphocytes, plasmocytes, macrophages, la présence d’un contingent éosinophiles diffus ou groupés en micro abcès. Il existait des cellules géantes multinucléées, parfois associées à une formation vaguement granulomateuse épithélioïde. On ne retrouvait pas de nécrose, pas de lésion formelle de vascularite. Sur un plan de coupe, il existait une infiltration inflammatoire de la paroi d’un vaisseau. On ne retrouvait pas d’abcès à polynucléaires neutrophiles, pas d’histiocytes spumeux. Les colorations de Ziehl, Gram, Grocott, PAS étaient négatives. Les prélèvements microbiologiques restaient négatifs. La tomographie par émission de positions (TEP) couplée au scanner retrouvait un hypermétabolisme de la lésion orbito-sinusienne gauche (SUV 10,5), associée à des adénopathies cervicales homolatérales, sans autre hypermétabolisme, notamment pulmonaire.